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Projekte 2011 / 2012 -- Projects 2011 / 2012

Seit ihrer Gründung 1991 bzw. 1995 haben die Stiftungen IFP Zürich und IRP Genf rund 160 Projekte finanziert und dafür rund 27 Millionen Franken aufgewendet.

Die untenstehende Liste der 120 Projekte ab 1992 bis 2008 führen wir in dieser Form nicht mehr weiter, weil sie für Aussenstehende zu wenig informativ ist. 

Since 1991 respectively 1995, IFP Zurich and IRP Geneva have financed about 160 projects and thus spent some 27 million Swiss Francs for research.

It turns out that the list of the 120 projects starting 1992 (see below) is not a good tool as readers not familiar with our goals hardly understand the background of the projects. 

 

  

Two foundations - one goal: Research in paraplegia

160 research projects financed

IFP Zurich and IRP Geneva are proud to have financed 140 scientific projects since they have been created in 1992 respectively 1996. They have thus spent 27 million Swiss Francs for research. The mission of the two foundations is to support research in the field of basic and clinical research on CNS regeneration as well as neuroprotection and functional restoration. The two grant making foundations have a common goal and hence a common high ranking scientific committee.

Below you find a list of selected projects that have been financed so far. 

P / 2 years, starting 01.07.2008 / CHF 75'000.-

Anne Zurn
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Service de chirurgie expérimentale, Lausanne, Switzerland
Molecular analysis of the response to injury: identification of differentially expressed genes in two spinal cord regions with distinct growth inhibitory properties (financed by IRP Geneva)

P / 2 years, starting 01.07.2008 / CHF 84'000.- p.a.

Henk van de Meent, Allard Hosman
Radboud University Nijmegen, Medical Centre (Netherlands)
Development of acute phase diagnostic tests to measure severity of the primary spinal cord injury (financed by IRP Geneva)

P / 2 years, starting 01.07.2008 / CHF 84'000.- p.a.

Ferdinando Rossi
University of Turin, Italy, Rita Levi Montalcini Centre for Brain repair
Interplay between experience and extracellular matrix in the control of physiological and compensatory plasticity in the adult CNS (financed by IRP Geneva)

P / 2 years, starting 01.07.2008 / CHF 50’268.- p.a.

Jane I Roskams
University of British Columbia, Canada
Molecular regulation of olfactory ensheating cell plasticity (financed by IRP Geneva)

P / 2 years, starting 01.07.2008 / CHF 55'000.- p.a.

Jean-René Cazalets
University of Bordeaux, France
Study of axial thoracic neuronal networks in the spinal cord (financed by IRP Geneva)

P / 2 years, starting 01.07.2008 / CHF 81'400.- p.a.

Frank Bradke
Max Planck Institute of Neurobiology, Munich
Characterization of the cellular mechanisms causing regenerative failure in reverse-conditioned animals after spinal cord lesion (financed by IRP Geneva)

P 99 / 2 years, starting 01.07.2008 / EUR 49'900.- p.a.

Christoph Stippich and Michael Akbar
Universitätsklinikum Heidelberg
Brain function and white matter changes in congenital, acute and chronic spinal cord lesions.

P 97 / 2 years, starting 01.07.2008 / USD 87'384 p.a.

Steve Lacroix
CHUL Research Center & Laval University
n.a.

P 96 / 2 years, starting 01.07.2008 / EUR 50’000.- p.a.

Andrea Huber
Institute of Developmental Genetics, Neuherberg, Germany
Molecular mechanisms of adaptive plasticity in the mammalian spinal cord.

P 95 / 1 year, starting 01.07.2008 / CHF 30`000.-

Jacques Duysens
Sint Maartenskliniek RDE, Nijmegen
Development of modulation of reflexes in acute SCI patients using a robot drive walking system.

P94 / 2 years, starting 01.07.2008 / EUR 41'000 p.a.

Matteo Calleo
Istituto di Neurscienze CNR
Use of botulinum neurotoxins to prevent secondary degeneration following central nervous system injury.

P 93 / 2 years, starting 01.07.2008 / EUR 50'000 p.a.

Arthur Brown
University of Western Ontario
Characterization of the cellular mechanisms causing regenerative failure in reverse-conditioned animals after spinal cord lesion

P 92 / 01.07.2007 bis 30.06.2009 / Euro 35`000.-

Charles H. Tator
Canadian Paraplegic Assoc. Spinal Cord Injury Research Lab, Toronto
Transplantation of spinal cord derived adult neural stem/progenitor cells for axonal regeneration and myelination of the injured spinal cord


P 91 / 01.07.2007 bis 30.06.2009 / SFr. 75`000.-

Olivier Raineteau
The chancellor, masters and scholars of the university of Cambridge
Dynamics of dendritic spines and the development of plasticity-inducing treatments for spinal cord injury


P 90 / 01.07.2007 bis 30.06.2009 / Euro 49`587.-

Ole Kiehn
Dep. of Neuroscience, Stockholm
Gene expression in motor neurons following spinal injury: a search for mechanisms underlying spasticity


P 89 / 01.07.2006 bis 30.06.2008 / Euro 60`000.-

Dr. Bram Stieltjes, Prof. Dr. Marco Essig, Prof. Dr. Hans Gerner & Prof. Dr. Lothar Schad
Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg
»In vivo visualization of neuroregeneration in the spinal cord using diffusion tensor imaging«; In diesem klinischen Projekt kommt ein neues bildgebendes Verfahren zur Erprobung, das beim Patienten die Regeneration oder Degeneration von Nervenbahnen sichtbar machen soll. Das vielversprechende Verfahren heisst »Diffusion Tensor Imaging« (DTI) und soll hier erstmals auf Rückenmarksprozesse angewandt werden.


P 88 / 01.12.2006 bis 30.11.2008 / US$ 96`600.-

Dr. Philip Horner
University of Washington, Seattle, USA;
»Neuregulin-1 III and spinal cord remyelination«; Die bei einer Querschnittslähmung unterbrochenen Nervenverbindungen bestehen aus Axonen, die zur schnelleren Leitung von einer Markscheide (Myelin) ummantelt sind. Bei einer Regeneration der Axone müssen auch diese Myelinmäntel wieder hergestellt werden. Dieses Erfordernis der »Remyelisierung« soll in seinen molekularen Mechanismen untersucht werden.


P 87 / 01.07.2006 bis 30.06.2007 / Euro 80`000.-

Lucia Galli-Resta
Istituto di Neuroscienze CNR, Pisa
Role of extracellular ATP in triggering vascular damage after traumatic central nervous system injury


P 86 / 01.07.2006 bis 30.06.2008 / Euro 80`000.-

Dr. Michael Fainzilber
Department of Biological Chemistry, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel;
»Proteomics of Retrograde Signaling in Lesioned Nerve«;
Unter Proteomics versteht man das Spektrum von Proteinen, die in der Zelle durch jeweils aktive Gene produziert werden. Hier sollen die jeweiligen Proteine erkannt werden, die als Signale die Nervenzelle über die Verletzung ihrer Nervenfaser (Axon) informieren.


P 85 / 01.07.2006 bis 30.10.2007 / Euro 70`000.-

Dr. Florence Bareyre und Dr. Martin Kerchensteiner
Institut für Klinische Neuroimmunologie, Ludwig-Maximilians Universität München;
»Therapeutic potential of STAT transcription factors for spinal cord injury«;
Hier geht es um 2 Ziele: Die quantitative Bestimmung regenerativen Wachstums im Nervengewebe und die Anwendung der neuen Methode auf Proteine der STAT-Familie, die als Schalter für das genetische Regenerationsprogramm wirken.


/ 2006 bis 2007 / SFr. 75`360.-

Dr. Isabelle Dusart
Université Pierre et Marie Curie, Paris, France;
»New strategy to determine genes involved in the loss of axonal regeneration ability during development: Purkinje cell as a neuronal model«; Beitrag IRP Genf für das 1. Projektjahr: EUR 48 000 (CHF 75 360)
Hier geht es um die Bestimmung der aktiven Gene (Transcriptom) in den Purginge-Zellen des Kleinhirns, die bei der Regeneration von Bedeutung sind. Dabei erhofft man sich Aufschluss über die Gene, die den Verlust der Regenerationsfähigkeit regulieren.


/ 2006 bis 2007 / Sfr. 83`210.-

Prof. Dr. Pierre Guertin
Centre de recherche du Centre Hospitalier de l’Université Laval, Québec, Canada;
»Development of a new class of drug treatment called "CPG activator": The preclinical study«; Beitrag IRP Genf für das 1. Projektjahr: EUR 53 000 (CHF 83 210)
Im Rückenmark steuern Netzwerke von Nervenzellenden den Ablauf komplizierter Bewegungsmuster, ohne dass wir darauf willentlich Einfluss nehmen müssen. Dem liegen sogen. »Central Pattern Generators« (CPG) zugrunde. Als Transmitter in diesen Netzwerken spielt DOPA eine Rolle. Verschiedene Medikamente, die darauf einwirken, sollen auch das automatische Einschalten der CPG bei Patienten im Gehtraining z.B. auf dem Laufband unterstützen.


/ 2006 bis 2007 / Sfr. 75`000.-

Prof. Dr. Klas Kullander
Department of Neuroscience, Uppsala University Uppsala, Sweden;
»Genetic analysis of functional neuronal circuits in the spinal cord«; Beitrag IRP Genf für das 1. Projektjahr: CHF 75 000
Wie im Projekt GUERTIN geht es um den CPG.  Durch genetische Marker und durch Läsionen sollen die im CPG aktiven Netzwerke genauer erforscht werden. Dieses wäre eine Voraussetzung, um CPG vermittels Elektrostimulation zu aktivieren und damit eine motorische Automatik in Gang zu setzen.


/ 2006 bis 2007 / SFr. 78`500.-

Prof. Dr. Hans Werner Müller
Molecular Neurobiology Laboratory, Heinrich Heine University, Düsseldorf;
»Protection from secondary degeneration in spinal cord injury of the adult rat by local application of an iron chelator and cyclic 3’,5’-adenosine monophosphate (cAMP)«; 
Bei Rückenmarksverletzungen führen sekundäre Prozesse (s.a. Galli-Resta) zu Gewebeuntergang und zu Funktionsausfällen. Es geht darum, durch protektive Massnahmen diese Schäden zu verhindern, die besonders durch den »programmierten Zelltod« verursacht werden.


/ 2006 / SFr. 75`000.-

Prof. Dr. Brigitte Schürch
Neuro-Urology, Swiss Paraplegic Center, Balgrist University Hospital, Zürich;
»Reorgansiation of cortical representation in somato-sensory and autonomic brain areas related to bladder control in spinal cord injured patients«; 
Blasenfunktionsstörungen spielen bei Rückenmarksverletzungen eine grosse praktische Rolle. Die reflektorische Inkontinenz bei diesen Patienten beruht auf einer Reizung bestimmter Blasenrezeptoren, die eine Ähnlichkeit mit kälteempfindlichen Rezeptoren in der normalen Blase haben. Es geht hier darum, die höheren Zentren im Hirnstamm oder Mittelhirn zu erforschen, die Blasenfunktionen wahrnehmen und steuern. Dies soll bei Gesunden und teilgelähmten Probanden geschehen und mit Paraplegikern verglichen werden.


P 59 / 01.11.2005 bis 31.10.2007 / SFr. 150`000.-

Prof. Dr. Volker Dietz
Paraplegikerzentrum der Universitätsklinik Balgrist, Zürich
»Behaviour of locomotor activity in the isolated human spinal cord«
Projekt: Verschiedene Arm- und Beinmuskeln von sowohl gesunden Probanden als auch rückenmarksverletzten Patienten sollen mit Hilfe peripherer Sensoren stimuliert werden. Dabei sollen auf dem Laufband verschiedene Gehgeschwindigkeiten eingesetzt werden, um zu untersuchen, ob dadurch der Trainingseffekt von Patienten mit kompletter Läsion verstärkt werden kann.


/ 2006 / SFr. 25`000.-

Prof. Dr. Ann C. Kato
Dept. Basic Neuroscience, Faculty of Medicine, Centre Médical Universitaire, Geneva
»Studies on motoneuron degeneration in animal models: Gene profiling of degenerating motoneurons and cell replacement therapy«
Projekt: Mit Hilfe der LCM-Technologie sollen menschliche Motoneurone von Autopsiegewebe von ALS-Patienten isoliert und untersucht werden. Das Ziel ist, molekulare Unterschiede zwischen zwei Typen von Motoneuronen (solchen, die anfällig sind für ALS und solche, die resistent sind) zu identifizieren. Diese Informationen könnten in Zukunft dazu beitragen, Mechanismen zu finden, um Motoneurone vor degenerativen Prozessen zu schützen. Zudem soll untersucht werden, ob transplantierte neuronale Stammzellen, welche in das Rückenmark von Mäusen mit einer Degeneration von Motoneuronen implantiert wurden, den Zelltod von Motoneuronen verhindern können.


P 84 / 01.07.2005 bis 31.12.2007 / US$ 99`208.-

Prof. Dr. Joel M. Levine
Department of Neurobiology and Behavior, State University of New York and Stony Brook, Stony Brook, USA
»Cell signalling by growth-inhibitory chondroitin sulphate proteoglycans«
Projekt: Die intrazellulären Signalwege, die durch Neurocan und NG2 aktiviert werden, sollen charakterisiert und mit den Signalkaskaden von Myelin-assoziierten, hemmenden Molekülen (wie z.B. Nogo) verglichen werden. Zudem soll die Wirkung einer erhöhten cAMP- Konzentration auf die CSPG-induzierte Hemmung der axonalen Antwort untersucht werden (cAMP, cyclic adenylyl monophosphate, ist ein Botenstoff). Das Fernziel ist, einen Beitrag zur Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze für Rückenmarksverletzungen im Zusammenhang mit den Signalkaskaden von inhibitorischen CSPGs zu leisten.


/ 2006 / SFr. 57`500.-

Dr. Jeffrey C. Petruska
SUNY Stony Brook, Department of Neurobiology and Behavior, Stony Brook, USA
»Changes in locomotor circuitry after spinal cord injury and treatment with step-training or neurotrophins«
Projekt: Ratten sollen eine Rückenmarksverletzung erhalten, gefolgt von mindestens sechs Wochen Lauf-Training (im Laufrad) für die Hälfte der Tiere. 50% der Ratten mit Training werden mit trkC-IgG-Antikörpern behandelt (um NT-3 zu inaktivieren) und 50% der untrainierten Tiere erhalten zusätzlich NT-3. Die Fortbewegung wird anhand von Verhaltens- und kinematischen Tests analysiert und durch elektrophysiologische Analysen zur Untersuchung der Motoneuronen ergänzt. Auf molekularer Ebene werden die NT-3-Mengen in Muskel- und Rückenmarksgewebe analysiert. Somit soll die Wirkung von NT-3 auf das Training auf drei Ebenen – Verhalten, Physiologie und molekulare Ebene – untersucht werden.


P 82 / 01.07.2005 bis 31.10.2007 / US$ 88`000.-

Prof. Dr. Gian Michele Ratto and Dr. Mario Costa
Institute of Neuroscience CNR, Pisa, Italy
»Signal transduction of axotomy of mammalian neurons in vitro and in vivo«
Projekt: Innerhalb dieses Projekts werden die Mechanismen untersucht, die nach einer Läsion von zentralen und peripheren Neuronen zu einer Aktivierung von ERK führen. Dabei sollen Zielmoleküle von ERK identifiziert werden, welche für die Regulation der zellulären Antwort auf eine Verletzung verantwortlich sind. Die ERK-Signalkaskade soll anhand von pharmakologischen und genetischen Ansätzen moduliert werden, um die regenerative Antwort von Neuronen zu beeinflussen.


  / 2006 / SFr. 75`000.-

Prof. Dr. Brigitte Schürch
Universitätsklinik Balgrist, Neuro-Urologie, Zürich
»Reorganisation of cortical representation of somatic and autonomic brain areas related to bladder control in spinal cord injured patients«
Projekt: Mit Hilfe funktioneller Magnetresonanz Imaging (fMRI) sollen die Gehirnregionen, die bei der Miktion eine Rolle spielen, bei gesunden Versuchspersonen determiniert werden; das Ausmass der Reorganisation der die Miktion kontrollierenden Hirnareale und die Wirkung der Neuromodulation auf die Repräsentation im Kortex sollen bei Patienten mit inkompletter Rückenmarksläsion bestimmt werden.


P 83 / 01.07.2005 bis 31.07.2007 / SFr. 138`000.-

Dr. Matteo Caleo and Prof. Lamberto Maffei
Istituto di Neuroscienze, CNR, Pisa, Italy
»Effects of environmental enrichment and systemic inflammation on the lesioned retinofugal pathway«
Projekt: Das visuelle System von Ratten bietet sich an, um die funktionelle Erholung nach einer Verletzung des Augennerves zu untersuchen. In einem ersten Experiment wird Ratten eine spezifische Läsion des visuellen Systems zugefügt. Daraufhin wird die Wirkung untersucht, die die unterschiedliche Haltung der Tiere in einer normalen Labor- oder in einer angereicherten Umgebung (»enriched environment«), mit der Möglichkeit sich physisch zu betätigen und Neues zu erfahren, hat. Dies soll mit elektrophysiologischen Ansätzen, aber auch mit quantitativer Mikroskopie mit histologischen Schnitten untersucht werden. Im zweiten Experiment werden Ratten nach einer Läsion des optischen Nerves mit einem Reagenz behandelt, das zu einer systemischen Entzündung führt.


/ 2006 / SFr. 75`000.-

Dr. Joost Verhaagen
Netherlands Institute for Brain Research, Amsterdam, The Netherlands
»Analysis of the roles of axon regeneration-associated transcription factors in injured neurons, and identification of their target genes«
Projekt: Es ist nicht bekannt, wie die Änderungen der Genexpression im PNS initiiert werden, aber die wachstums-assoziierten Gene werden vermutlich von verschiedenen Transkriptionsfaktoren kontrolliert. In diesem Projekt sollen fünf Kandidaten solcher Transkriptionsfaktoren auf eine mögliche Funktion als molekulare Schalter für axonales Wachstum analysiert werden. Dabei sollen verschiedene Techniken wie die Konstruktion von Lentivirus Vektoren zur Runterregulierung (»knock down«) der Expression von Transkriptionsfaktoren, quantitative Histologie und Microarray Analysen herangezogen werden. Dies sollte einen fundierten Einblick in die Rolle jedes der fünf Transkriptionsfaktoren in verletzten Neuronen geben.


P 81 / 01.07.2004 bis 30.06.2005 / US$ 50`000.-

Ferdinando Rossi
Rita Levi Montalcini Centre for Brain Repair, Dep. of Neuroscience, Torino
Crosstalk between axon and oligodendrocyte in the control of neuritic growth


P 80 / 01.07.2204 bis 30.06.2005 / Euro 42`550.-

Prof. Dr. Anne Zurn
Service de Chirurgie Expérimentale, CHUV, Lausanne, Switzerland
»Molecular approaches to promote nerve regeneration at the PNS-CNS interface: Studies in genetically modified animals«
Projekt: Es sind drei Experimente in diesem Projekt geplant: Als Erstes soll die Funktion von CSPGs anhand von Läsionen der Dorsalwurzelganglien in Mäusen ohne CSPG-Expression analysiert werden. Dabei würde eine verbesserte Regeneration von sensorischen Fasern darauf hindeuten, dass CSPGs tatsächlich eine wichtige hemmende Rolle spielen bei der »dorsal root entry zone« (DREZ). Zweitens sollen die inhibitorischen Eigenschaften von CSPGs verringert werden, indem biochemisch die Kohlenhydratseitenketten degradiert werden. Und drittens soll bei lädierten Mäusen die Aktivierung der RhoA-Signalkaskade unterdrückt werden; dies, weil alle bisher bekannten wachstumshemmenden Moleküle mit der RhoA-Signalkaskade verknüpft sind und somit eine Abschwächung des hemmenden Signals bei der DREZ erwartet wird.


P79 / 01.08.2003 bis 31.07.2005 / USD 100'000.-

Dr. Päivi Liesi
The Brain Laboratory, Institute of Biomedicine
University of Helsinki, Helsinki, Finland
Molekulare Mechanismen der Regeneration in humanem Rückenmark.
Molecular Mechanisms of Regeneration in Human Spinal Cord


P78 / 01.08.2003 bis 31.07.2005 / USD 99'600.-

Prof. Jan-Olof Kellerth
Dept. of Integrative Medical Biology, Umea University
90187 Umea, Sweden
Ein Mittel der Gewebs-Manipulation zur Reparatur des Rückenmarks
A Tissue Engineering Approach to Spinal Cord Repair


P77 / 01.08.2003 bis 31.07.2004 / USD 50'000.-

Dr. Matteo Caleo
Istituto di Neuroscienze C.N.R., 56100 Pisa, Italy
Reorganisation von retinotectalen Projektionen nach partieller Läsion der Retina in ausgewachsenen Ratten
Reorganization of Retinotectal Projections after partial Retinal Lesions in the Adult Rat


P76 / 01.08.2003 bis 31.07.2005 / USD 100'000.-

Dr. Michael Fainzilber
Dept. of Biological Chemistry, The Weizmann Institute of Science
Rehovot, Israel
Reaktionen von P75 auf Myelin-assoziierte Inhibitoren der Regeneration
P75 Signaling Responses to Myelin-Associated Regeneration Inhibitors


P75 / 01.08.2003 bis 31.07.2005 / USD 100'000.-

Dr. Peter Carmeliet
Center of Transgene Technology and Gene Therapy VIB
3000 Leuven Belgium
Die Rolle von VEGF in der Neuroprotektion und Neurogenese nach Ischämie oder Degeneration des Rückenmarks
Role of VEGF in neuroprotection and neurogenesis after spinal cord ischemia or degeneration


P74 / 01.08.2003 bis 31.07.2005 / Euro 100`520.-

Prof. Christine Bandtlow
Universität Innsbruck, Institut für medizinische Chemie und Biochemie
Innsbruck Österreich
Molekulare und zelluläre Analyse des Myelin-Assoziierten Glycoproteins (MAG) als Wachstumsinhibitor von Neuriten
Molecular and cellular Analysis of the Myelin-associated Glycoprotein (MAG) as a Neurite Growth Inhibitor


P73 / 01.08.2002 bis 31.07.2004 / SFr. 125`000.-

Dr. Adrian K. West
Universisty of Tasmania; Hobart, Tasmania, Australia
Genetische Analyse der Vorgänge in olfaktorischen Umhüllungszellen während der Implantation in das verletzte Rückenmark
Genetic Analysis of Olfactory Ensheathing Cell Action during Implantation into Lesioned Spinal Cords


P72 / 01.08.2002 bis 31.07.2004 / SFr. 150'000.-

Prof. Mark H. Tuszynski
University of California, San Diego; La Jolla, California, USA
Zelluläre Gentherapie für Rückenmarksverletzungen
Cellular Gene Therapy for Spinal Cord Injury


P71 / 01.08.2002 bis 31.07.2004 / SFr. 150'000.-

Dr. Alain Chédotal
CNRS UMR 7102, Université de Paris 6; 75005 Paris, France
Die Rolle von Sema4D/CD100 in der Regeneration von Axonen
The role of Sema4D/CD100 in axonal regeneration


P 70 A / 01.07.2007 bis 30.06.2009 / SFr. 75`000.-

Robert Riener
ETH Zürich
Spinal and cortical representation (fMRI) of gait in chronic spinal cord injury


P 69 / 01.06.2002 bis 31.05.2003 / SFr. 73`780.-

Jens Sonksen
Rigshospitalet, University of Copenhagen
A prospective, randomized, crossover study of the effects of ejaculation induced by transcutaneous mechanical nerve stimulation of the pudendal nerve on urinary bladder capacity in spinal cord injured men 


P68 / 01.12.2001 bis 30.11.2002 / SFr. 40'000.-

Dr. Richard B. Banati
Imperial College of Science Technology & Medicine; Department of Neuropathology, Faculty of Medicine; London W6 8 RF United Kingdom
Langzeit Veränderung der Gliazellen im Thalamus nach Amputationen, Brachialplexus Verletzungen und Paraplegie
Long-term glial changes in the thalamus following limb amputation, brachial plexus injury and paraplegia


P67 / 01.12.2001 bis 30.11.2002 / SFr. 40'000.-

Dr. Susanne Hermanns
Neurologische Klinik, Heinrich-Heine-Universität
40225 Düsseldorf Germany
Stimulation der Nerven-Regeneration im verletzten Ratten-Rückenmark durch pharmakologische Verhinderung einer Basalmembran-Bildung
Stimulation of axonal regeneration in the injured rat spinal cord by pharmacological prevention of lesion-induced basement membrane formation


P66 / 01.11.2001 bis 30.06.2005 / SFr. 1'500'000.-

Prof. Dr. Volker Dietz
ParaCare Swisss Paraplegic Centre, University Hospital
8008 Zürich Switzerland
Aufbau einer Multicenter Basis für künftige therapeutische Interventionen bei humanen Rückenmarksverletzungen
Establishing a multi-center basis for future therapeutic interventions in human SCI


P65 / 01.08.2001 bis 31.07.2003 / SFr. 128'000.-

Dr. Jukka Jolkkonen
University of Kuopio, Dept. of Neuroscience and Neurology,
Kuopio Finnland
Plastizität im Gehirn als Mechanismus der funktionellen Erholung nach experimentell induziertem Hirnschlag: Eine Microarray Analyse
Brain Plasticity as a Mechanism of Functional Recovery Following Experimental Stroke: A Microarray Analysis


P 64 / 01.08.2201 bis 31.07.2002 / US$ 91`546.-

P. Waite
Neural Injury Research Unit, University of New South Wales. Sydney
Spinal cord regeneration: use of human olfactory ensheating cells


P 63 / 01.03.2002 bis 28.02.2003 / US$ 49`000.-

Derek van der Kooy
Dep. of Anatomy and Cell Biology, University of Toronto
Expansion of Endogenous Adult Neural Precursor Cell Populations to Achieve Recovery from Mammalian Spinal Injury


P 62 / 01.12.2001 bis 30.06.2004 / SFr. 145`000.-

Brigitte Schürch
ParaCare Swiss Paraplegic Centre, University Hospital Balgrist, Zürich
Reorganisation of cortical representation of somatic and autonomic brain areas related to bladder control in spinal cord injured patients


P 61 / 01.08.2001 bis 31.07.2002 / US$ 43`933.-

Francis J. Liuzzi
University fo South Florida, Tampa, Florida
Selective Targeting and Ablation of Scar-Forming Reactive Astrocytes in the Dorsal Root Entry Zone


P 60 / 01.07.2001 bis 30.06.2002 / DM 90`720.-

Axel Haferkamp
University of Bonn, Dep. of Urology
Botulinum-A toxin induced ultrastructural and immunohistochemical neuromuscular detrusor changes in patients with hyperreflexic neurogenic bladder dysfuntion


P59 / 01.11.2003 bis 31.10.2004 / SFr. 75'000.-

Prof. Volker Dietz
University Hospital Balgrist Zürich
Verlust neuronaler Aktivität in Patienten mit chronisch verletztem Rückenmark: Mechanismen und Gegenmassnahmen
Drop of Neuronal Activity in Chronic SCI Patients: Mechanisms and Countermeasures


P 58 / 01.07.2001 bis 30.06.2002 / EUR 49`500.-

Jean-René Cazalets
Université de Bordeaux II, Physiologie et Physiopathologie de la Signalisation Cellulaire
Study of hindlimb locomotor network in mammals using an in vitro spinal cord of newborn rat


P57 / 01.10.1999 bis 30.09.2000 / SFr. 40'000.-

F.J. Martinez Portillo
Klinikum Mannheim, Urologische Klinik, Mannheim D
Mikrochirurgische Rekonstruktion der Blasennerven
Pudendal nerve injury and microsurgical reconstruction at peripheral and spinal level


P56 / 01.04.2000 bis 31.03.2003 / SFr. 216'000.-

Norbert Weidner
Klinik für Neurologie, Universität Regensburg, Regensburg D
Transplantate Schwann'scher Zellen und Neutralisation von TGF-B im verletzten Rückenmark der erwachsenen Ratte
Combined effects of TGF-B neutrlization and Schwann cell grafts in the lesioned adult rat spinal cord


P55 / 01.10.1999 bis 30.09.2001 / SFr. 150'000.-

Brigitte Schürch
Universitätsklinik Balgrist; Zürich CH
Untersuchungen zur neuronalen Kontrolle der Blase und ihrer Fehlfunktionen im querschnittgelähmten Patienten
Improvement of treatment of neurogenic bladder dysfunction through a better knowledge of the afferent and efferent neuronal pathways of the lower urinary tract


P54 / 01.01.2000 bis 31.12.2001 / SFr. 145'000.-

Derek Van der Kooy
Department of Anatomy and Cell Biology, University of Toronto, Toronto, Ca
Zellkultur von erwachsenen Stammzellen zur anschliessenden Transplantation in Rückenmarks-Verletzungen
Expansion of endogenous adult neural precursor cell populations to achieve recovery from mammalian spinal injury


P53 / 01.10.1999 bis 30.09.2001 / SFr. 160'000.-

Evan Y. Snyder
Department of Neuroscience, Children's Hospital, Boston, USA
Aufklärung von Genen, welche die Reaktion von Mäuse- und humanen Stammzellen in akuten und chronischen Rückenmarks-Verletzungen beeinflussen
Identification of genes that distinguish the responses of murine and human neural stem cells to chronic vs. acute spinal cord injury


P52 / 01.10.1999 bis 30.09.2000 / SFr. 69'000.-

Dan Lindholm
Department of Neuroscience, Uppsala University, Uppsala S
Rückenmarks-Verletzungen und Reparaturmechanismen: Rolle von neurotrophen Faktoren und des Zytokins IL-1B
Spinal cord injuries and repair mechanism with special reference to neurotrophins and the cytokine, interleukin 1B (IL-1)


P51 / 01.10.1999 bis 30.09.2001 / SFr. 145'000.-

Itzhak Fischer
Medical College of Pennsylvania, Hahnemann University, Philadelphia USA
Transplantate von BDNF-sezernierenden Fibroblasten beschleunigen die Regeneration im verletzten Rückenmark
Transplants of BDNF-expressing fibroblasts promote spinal cord regeneration


P50 / 01.10.1999 bis 30.09.2000 / SFr. 52'000.-

Isabelle Dusart
INSERM U 106, Hôpital de la Salpétrière,Paris F
Verhindern Semaphorine die Regeneration verletzter Axone im erwachsenen Zentralnervensystem?
Do Semaphorins impede axonal regeneration in adult central nervous system ?


P49 / 01.11.1999 bis 31.10.2001 / SFr. 150'000.-

Volker Dietz
Universitätsklinik Balgrist; Zürich CH
Spinaler Schock und Spastizität: klinische und elektrophysiologische Untersuchungen
From spinal shock to the spastic syndrome: clinical and electrophysiological evaluation


P48 / 01.10.1999 bis 30.09.2001 / SFr. 127'500.-

Matteo Caleo
Istituto de Neurofisiologia del C.N.R., Pisa I
Gentechnologische Anwendung des Überlebensfaktors bcl-2 als therapeutisches Mittel, um das Absterben verletzter Nervenzellen in Rückenmark und Gehirn zu verhindern
Adeno-associated virus expressing the proto-oncogene bcl-2 as therapeutic tools for preventing axomoty-induced neuronal death in the mammalian brain and spinal cord


P47 / 01.01.1999 bis 31.12.1999 / SFr. 75`000

Piergiorgio Strata
Universita di Torino, Dipart. di Neuroscienze
Axonal regeneration in the central nervous system by Schwann cell transplantation and application of antibodies against myelin-associated neurite growth inhibitors


P46 / 01.07.1998 bis 30.06.1999 / SFr. 25`000.-

Martin Schwab
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich
Structural plasticity and sprouting in the rat adult spinal cord after cortical lesion 


P45 / 01.02.1998 bis 31.01.1999 / SFr. 60'000.-

Jan-Olof Kellerth
Umea University, Schweden
Die beiden neurotrophen Wachstumsfaktoren BDNF und NT-3 sollen auf ihre spezifischen Eigenschaften und auf ihre Wirkung gegenüber verletztem Rückenmarksgewebe hin untersucht werden.
Effects of neurotrophins BDNF and NT-3 on neuronal survival, necrotic zone and axonal regeneration after spinal cord lesions.


P44 / 01.01.1998 bis 31.01.2000 / SFr. 150'000.-

Mark Tuszynski
University of California, San Diego, USA
Schwann Zellen sollen mit Hilfe von gentechnologischen Methoden dazu gebracht werden, Wachstumsfaktoren zu produzieren. Werden solche Zellen in die Umgebung von Rückenmarksverletzungen eingepflanzt, dann kommt es möglicherweise zu einer positiven Beeinflussung des Heilungsprozesses.
Schwann cell gene therapy for spinal cord injury.


P43 / 01.12.1997 bis 30.11.1999 / SFr. 150'000.-

Brigitte Schürch
Schweizerisches Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Zürich, Schweiz
Vertiefte Kenntnisse der neuronalen Mechansimen, welche den Blasenfunktionen von querschnittgelähmten Patienten zugrunde liegen, sollen optimale und individuell angepasste Behandlungen von Blasenstörungen ermöglichen.
New concepts in the assessment of bladder dysfunction in spinal cord injured patients; impaired regulation of autonomic nervous system.


P42 / 01.12.1997 bis 30.11.1998 / SFr. 69'000.-

Dan Lindholm
University of Uppsala, Schweden
Sekundärschäden nach Rückenmarksverletzungen sind auf körpereigene Mechanismen zurückzuführen. Die Beteiligung von bestimmten Wachstumsfaktoren und Cytokinen soll aufgeklärt werden.
Spinal cord injuries and repair mechanisms with special reference to neurotro-phins and the cytokine, interleukin-1b (IL-1).


P41 / 01.03.1998 bis 30.09.2001 / SFr. 150'000.-

James Fawcett
University of Cambridge, Grossbritannien
Nach einer Verletzung im Zentralnervensystem sind die betroffenen Nervenfasern in der Lage in eine »Brücke« aus Schwann Zellen aus dem peripheren Nervensystem hineinzuwachsen. Das Problem ist jedoch, dass diese Nervenfasern dort verharren und in das Zentralnervensystem nicht weiterwachsen.
Growth of axons from a Schwann cell to a CNS glial environment.


P40 / 01.12.1997 bis 30.11.1999 / SFr. 150'000.-

Patrick Anderson
University College London, Grossbritannien
Im peripheren Nervensystem existieren Rezeptorproteine, sogenannte Immunophiline, welche Immunsuppressoren binden. Es wird untersucht, ob diese auch im Zentralnervensystem eine Rolle spielen.
The role of immunophilins in spinal cord regeneration.


P39 / 01.01.1998 bis 31.12.1998 / SFr. 50'000.-

Peter Richardson
Montreal General Hospital, Kanada
Ziel ist die Entwicklung von Methoden, um in verletzten Nervenzellen des Rückenmarks selbstheilende Reaktionen zu stimulieren.
Cytokines and promotion of axonal regeneration.


P38 / 01.11.1997 bis 30.10.1999 / SFr. 150'000.-

Volker Dietz
Schweizerisches Paraplegikerzentrum Universitätsklinik Balgrist, Zürich, Schweiz
Lokomotionstraining mit querschnittgelähmten Patienten aktiviert die Bewegungszentren im Rückenmark. Mit diesem Anschlussprojekt wird nach neuen Informationen über die physiologischen Hintergründe gesucht.
Spinal locomotion in paraplegic patients.


P37 / 01.01.1998 bis 31.12.1999 / SFr. 40'000.-

Byron Kakulas
Australian Neuromuscular Research Institute, Nedlands, Australien
Nach Verletzungen im Rückenmark kommt es zur Einwanderung von Schwann Zellen aus dem peripheren Nervensystem. Man möchte zeigen, welche Funktionen diese Zellen im verletzten Gewebe ausüben.
Investigation of the presence and implications of Schwann cell remyelination in human SCI.


P36 / 01.11.1997 bis 30.10.2000 / SFr. 142`000.-

Ueli Suter
ETH Zürich, Schweiz
Wenn im Nervensystem das hochkomplexe Zusammenspiel von verschiedenartigen Molekülen und Zelltypen aus den Fugen gerät, kommt es zu zahlreichen bekannten Krankheitsbildern. Die Rolle eines erst vor kurzem entdeckten Moleküls soll im Detail erforscht werden.
Function of the myelin and lymphocyte protein (MAL) in neural development, maintenance and regeneration.


P35 / 01.11.1997 bis 30.10.1999 / SFr. 144'000.-

Eduardo Soriano
University of Barcelona, Spanien
Implantation der sogenannten Cajal-Retzius-Neuronen soll bewirken, dass eine entwicklungsbedingte fehlerhafte Organisation der Nervenzellen in der Hirnrinde behoben wird.
Potential of pioneer Cajal-Retzius cells for brain repair and axonal regeneration.


P34 / 01.01.1998 bis 30.12.1999 / SFr. 150'000.-

Derek Van der Kooy
University of Toronto, Kanada
Es wird untersucht, ob es im Rückenmark des Erwachsenen noch unreife, nicht endgültig ausdifferenzierte Vorläuferzellen gibt, welche sich zu neuen Nervenzellen entwickeln könnten. Von diesen wird erhofft, dass sie die verlorenen Nervenzellen ersetzen würden.
Expansion of endogenous adult neural stem cell populations to achieve functional recovery from spinal injury


P33 / 01.01.1998 bis 31.12.1998 / SFr. 70'000.-

Lars Olson
Karolinska Institut, Stockholm, Schweden
Nach Einpflanzen von peripheren Nervenfasern ins verletzte Rückenmark kommt es zur Erholung von verlorenen Bewegungsfunktionen. Die schon erreichten Regenerationserfolge sollen nun noch durch Beigabe von Schwab's Antikörper verbessert werden.
Development of novel spinal cord repair strategies.


P32 / 01.10.1997 bis 30.09.1999 / SFr. 125'000.-

Fadel Derry
The National Spinal Injuries Centre, Stoke Mandeville Hospital, Aylesbury, Grossbritannien
Dieses klinische Forschungsprojekt hat Verbesserungen in der Behandlung der gelähmten Blase bei Tetraplegikern zum Ziel.
An open prospective clinical study to evaluate the efficacy and safety of temporary thermosensative urethral stenting in the early management of acute tetraplegia.


P31 / 01.04.1997 bis 31.03.1999 / SFr. 65`800.-

Christoph Fankhauser
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich, Schweiz
Ein bestimmtes Gen scheint bei der Entwicklung des Nervensystems eine wichtige Rolle zu spielen. Möglicherweise erfolgt dies via Beteiligung am sogenannten programmierten Zelltod.
Mechanism of neurite growth and cell death.


P30 / 01.03.1997 bis 28.02.1999 / SFr. 150'000.-

Martin E. Schwab
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich, Schweiz
Dank dem Einsatz von Antikörpern gegen Nervenwachstumshemmstoffe sind einzelne Nervenzellen in der Lage zu regenerieren. Ihr Wachstumsverhalten soll im Detail untersucht werden.
Detailed anatomy and synapse formation of regenerated nerve fibers in the lesioned rat spinal cord.


P29 / 01.10.1997 bis 30.09.2001 / SFr. 405'000.-

Patrick Aebischer und Anne Zurn
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Suisse
Eine neue Behandlungsmethode für verletzte Nervenfasern basiert auf der Herstellung von genetisch veränderten Zellen, welche Wachstumsfaktoren produzieren.
An ex-vivo gene therapy for the delivery of neurotrophic factors for the rescue of injured spinal and cortical motoneurons.


P28 / 01.07.1996 bis 30.06.1997 / SFr. 40'000.-

Martin E. Schwab
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich, Schweiz
Gentechnologische Methoden erlauben die Produktion von reinen Antikörperfragmenten. Die so gewonnenen Antikörpermoleküle können die Aktivität eines Nervenwachstumshemmstoffes im Rückenmark neutralisieren.
Effects of recombinant IN-1 antibody fragments on the regeneration of lesioned spinal cord fiber tracts.


P27 / 01.03.1996 bis 28.02.1997 / SFr. 28'000.-

Carlos Paino
Hospital Ramon y Cajal, Madrid, Spanien
Durch Einpflanzen von Zellen aus dem peripheren Nervensystem in verletztes Rückenmark wird versucht, eine für Regeneration günstige Umgebung zu schaffen.
Axonal regeneration along white matter tracts promoted by grafted peripheral glial cells.


P26 / 01.07.1995 bis 30.06.1997 / SFr. 109'000.-

Andreas Faissner
Universität Heidelberg, Deutschland
Das Nervengewebe enthält nebst den Nervenzellen auch Stütz- und Hüllzellen. Diese versorgen ihre Umgebung mit Stoffen, welche die Regeneration von Nervenfasern unterschiedlich beeinflussen.
Control of growth cone motility by astroglial extracellular matrix.


P25 / 01.07.1995 bis 30.06.1997 / SFr. 65'000.-

Alan Tessler
Hahnemann University, Philadelphia, USA
Fötale Transplantate fördern nicht nur bei Jungtieren sondern auch bei adulten Tieren die Nervenregeneration nach Rückenmarksläsionen.
Fetal transplants mediate development of motor functions in neonatal spinal rats and recovery of motor functions in adult spinal rats.


P24 / 01.07.1995 bis 30.06.1997 / SFr. 100'000.-

Vittorio Porciatti
Instituto di Neurofisiologia del CNR, Pisa, Italien
Das Protein Bcl-2 reguliert Entwicklungsschritte im Nervensystem. Es schützt zudem verletzte Nervenzellen vor ihrem Absterben.
Degeneration/regeneration in the central nervous system of a transgenic mouse overexpressing the protooncogene bcl-2.


P23 / 01.07.1995 bis 30.06.1996 / SFr. 40'000.-

Marion Murray
Hahnemann University, Philadalphia, USA
Durch Transplantation von fötalem Nervengewebe kann die Querschnittlähmung bei Ratten teilweise behoben werden. Geeignete Pharmaka verbessern die Behandlung noch zusätzlich.
Serotonergic agents enhance motor function mediated by transplants in spinal rats.


P22 / 01.07.1995 bis 30.06.1997 / SFr. 125'000.-

Patrik Ernfors
Karolinska Institut, Stockholm, Schweden
Der Nervenwachstumsfaktor GDNF (glial derived nerve factors) hat eine stark Überlebensfördernde Wirkung auf Motoneuronen und unterstützt das Nachwachsen von durchtrennten Nervenzellen im Rückenmark.
The physiological role of glialcell line-derived neurotrophic factor for motor neuron survival, differentiation and regeneration.


P21 / 01.07.1995 bis 30.06.1998 / SFr. 300'000.-

Christine Bandtlow und Martin E. Schwab
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich, Schweiz
Aus Rinderrückenmark konnten Komponenten jener Stoffe gewonnen werden, welche das Wachstum von Nervenfasern hemmen. Nun gilt es, dagegen hochwirksame Antikörper zu erzeugen.
Myelin-associated neurite growth inhibitors: Molecular characterization and production of antibodies.


P20 / 01.10.1994 bis 30.09.1995 / SFr. 55'000.-

Claudia Stürmer
Universität Konstanz, Deutschland
Bei Fischen ist das Nachwachsen eines zerstörten Sehnervs kein Problem. Ein Grund dafür liegt in der Bereitstellung von wachstumsasoziierten Proteinen. Auch in Säugerzellen könnten durch Auslösung entsprechender Genexpression solche Stoffe entstehen.
Tests for the re-expression of growth-associated cell surface molecules by rat retinal ganglion cells.


P19 / 01.04.1994 bis 31.03.1997 / SFr. 220'000.-

Melitta Schachner und Rudolf Martini
Institut für Neurobiologie, ETH Zürich, Schweiz
Reinnervation im peripheren Nervensystem wird durch molekulare Signale gesteuert. Diese entstammen z.B. kohlenhydrathaltigen Substanzen auf der Oberfläche von Nervenhüllzellen.
Molecular and cellular study of target specific reinnervation after lesion in the peripheral nervous system.


P18 / 01.04.1994 bis 31.03.1996 / SFr. 153'400.-

Denis Monard
Friedrich Miescher Institut, Basel, Schweiz
Motoneuronen können sowohl Thrombinrezeptoren als auch einen Thrombinhemmstoff produzieren. Diese treten in Wechselwirkung mit dem proteinspaltenden Enzym Thrombin, welches das Wachstum von Nervenzellfortsätzen hemmt.
Presence and function of thrombin receptor on motoneurons?


P17 / 01.04.1994 bis 31.03.1997 / SFr. 350'000.-

Brigitte Schürch
Schweizerisches Paraplegikerzentrum, Klinik Balgrist Zürich, Schweiz
Urogenitaltrakt und Blutkreislauf beeinflussen sich gegenseitig. Ein neues Messsystem erfasst gleichzeitig verschiedene damit verbundene Funktionen und allfällige Störungen.
New concepts in the assessment of bladder dysfunction in spinal cord injured patients; Impaired regulation of autonomic nervous system.


P16 / 01.04.1994 bis 31.03.1997 / SFr. 450'000.-

Volker Dietz
Schweizerisches Paraplegikerzentrum, Klinik Balgrist, Zürich, Schweiz
Spinal locomotion in paraplegic patients.
Laufbandtraining aktiviert spinale Reflexmechanismen. Dadurch werden bei Paraplegikern mit unvollständiger Durchtrennung des Rückenmarks Gehbewegungen ermöglicht und Spastikprobleme verringert.
Spinal locomotion in paraplegic patients.


P15 / 01.07.1993 bis 30.06.1994 / SFr. 63'000.-

Thomas Carlstedt
Sabbatsbergs Hospital, Stockholm, Schweden
Ausgerissene Vorderwurzeln aus dem Armbereich menschlicher Unfallopfer wurden chirurgisch ins Rückenmark reimplantiert. Gelähmte Muskeln wurden erneut innerviert.
Spinal cord implantation of avulsed spinal nerve roots - the first clinical application in brachial plexus patients.


P14 / 01.07.1993 bis 30.06.1995 / SFr. 90'000.-

Isabelle Dusart
INSERM, Salpétrière, Paris, Frankreich
Mit Dünnschnitt-Gewebekulturen wurde gezeigt, dass Purkinje-Zellen in der Kleinhirnrinde die Abtrennung ihrer Fortsätze zwar überleben, diese aber nicht regenerieren können.
The Purkinje cell as a potential model of a central adult neuron surviving axotomy.


P13 / 01.07.1993 bis 30.06.1995 / SFr. 120'000.-

Martin Berry und Ann Logan
United Medical and Dental Schools of Guy's and St. Thomas Hospitals, London/University of Birmingham, Birmingham, Grossbritannien
Die Einwanderung von weissen Blutkörperchen und die daraus resultierende Wundreaktion und Narbenbildung kann durch Decorin reduziert werden.
Leucocyte trafficking into the brain after injury and inhibition of scarring by decorin administration.


P12 / 01.07.1993 bis 30.06.1995 / SFr. 120'000.-

Solon Thanos
Universität Tübingen, Deutschland
Transplantate von peripherem Nervengewebe und Neurotrophine ermöglichen die Regeneration eines verletzten Sehnervs. Ursprüngliche Sehfunktionen werden dadurch teilweise zurückgewonnen.
Functional restoration of the regenerating nervous system in the paradigm of the adult optic nerve.


P11 / 01.07.1993 bis 30.06.1995 / SFr. 130'000.-

Theodoor Hagg
University of California, San Diego, USA
Ein Implantat aus peripherem Zellgewebe überbrückt verletzte Stellen im Rückenmark und erlaubt Regeneration von zerstörten Nervenfasern. Durch laufende Infusion von Wachstumsfaktoren wird das Nachwachsen zusätzlich unterstützt.
Intraspinal regeneration of adult rat sensory axons: effects of NGF and antibodies of myelin-associated neurite inhibitors.


P10 / 01.07.1993 bis 30.06.1995 / SFr. 97'000.-

Carlos Ibanez
Karolinska Institutet, Stockholm, Schweden
Mehrere Neurotrophine können für die Förderung der Regeneration herangezogen werden, indem die aktiven Molekülregionen zu chimäischen Faktoren vereinigt werden.
Neurotrophins as trophic factors for spinal cord motoneurons: Putative therapeutic application of chimeric molecules.


P9 / 01.07.1993 bis 30.06.1995 / SFr. 90'000.-

Roger Morris
National Institute for Med. Research, London, Grossbritannien
Astrozyten, welche die Nervenzellen umgeben, hemmen die Regenerationsbemühungen von verletzten Nervenfasern.
Restriction of axonal growth by astrocytes in mature central nervous system.


P8 / 01.10.1992 bis 28.02.1997 / SFr. 728'000.-

Martin E. Schwab
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich, Schweiz
Die vorgängig entdeckten Nervenwachstumshemmstoffe wurden isoliert, im Detail untersucht und für die Produktion von Antikörpern eingesetzt.
Biochemical characterization of myelin-associated nerve growth inhibitors and analysis of their mechanism of action.


P7 / 01.07.1992 bis 30.06.1997 / SFr. 525'000.-

Martin E. Schwab
Institut für Hirnforschung der Universität Zürich, Schweiz
Nach Verletzung des Rückenmarks setzt eine Kaskade von zellulären und molekularen Reaktionen ein, die zu Narbenbildung und umfangreichem Zellverlust führen.
Cellular events and interactions at spinal cord lesion sites.


P6 / 01.07.1992 bis 30.06.1994 / SFr. 105'000.-

Sylvia Rabacchi
Istituto di Neurofisiologia del CNR, Pisa, Italien
In der Augennetzhaut verursachen zellinterne Programme den Untergang von beschädigten Nervenzellen.
Studies of degeneration / regeneration in the visual system of mammals.


P5 / 01.07.1992 bis 30.06.1997 / SFr. 266'000.-

John G. Nicholls
Biozentrum der Universität Basel, Schweiz
Verletztes Rückenmark von Säugetieren vermag innerhalb der ersten sieben Tage nach der Geburt zu regenerieren. Später entwickeln sich Zellen, welche Wachstumshemmstoffe ausscheiden und damit Regenerationen von Nervenfasern verhindern.
Mechanisms of regeneration and repair in spinal cord of embryonic and neonatal mammals.


P4 / 01.07.1992 bis 30.06.1993 / SFr. 75'000.-

Lucien J. Houenou
Bowman Gray School of Medicine, Winston-Salem, NC, USA
Verschiedene Wachstumsfaktoren beeinflussen die Überlebensfähigkeit von verletzten Nervenzellen.
Effects of trophic factors on mammalian neurons in vivo.


P3 / 01.07.1992 bis 30.06.1993 / SFr. 60'000.-

Staffan Culheim und Marten Risling
Karolinska Institut, Stockholm, Schweden
Die Wachstumsrichtung von regenerierenden Motoneuronen im verletzten Rückenmark scheint durch Neurotrophine und gewisse Substanzen im Narbengewebe - wie Laminin - gelenkt zu werden.
Studies of the regeneration of spinal motoneurons after a spinal cord lesion.


P2 / 01.07.1992 bis 30.06.1993 / SFr. 75'000.-

Jean-Marie Cabelguen
Université René Decartes, Paris, Frankreich
Implantation fötaler Nervenzellen erhöht die Erregbarkeit des spinalen Schaltkreises.
Electrophysiological analysis of the locomotor activity of the chronic spinal rat injected with serotonergic fetal neurones.


P1 / 01.07.1992 bis 30.06.1993 / SFr. 75'000.-

Martin Berry / Ann Logan
United Medical and Dental Schools of Guy's and St. Thomas Hospitals, London/University of Birmingham, Grossbritannien
Der körpereigene Wachstumsfaktor b1 fördert die Narbenbildung bei Rückenmarksverletzungen und verhindert dadurch die Regenerationsversuche der zerstörten Nervenfasern.
Definition of the changes in basic fibroblast growth factor b1 expression following CNS injury and the use of related molecules to modify the wounding response.