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Das verletzte Rückenmark

Eine Schädigung des Rückenmarks kann verschiedene Ursachen haben: Sie kann durch eine mechanische Durchtrennung oder Quetschung, durch einen Tumor oder durch einen Bandscheibenvorfall, durch virale Entzündungen, degenerative Prozesse oder Durchblutungsstörungen entstehen. In jedem Fall werden Nervenzellen oder -fasern lokal im Rückenmark verletzt.

Ist ausschliesslich die graue Substanz eines Rückenmarkabschnitts betroffen, so können keine Nervensignale in diesem Abschnitt empfangen und weitergeleitet werden. Signale die in der umgebenden weissen Substanz transportiert werden, sind hingegen nicht betroffen. So führt beispielsweise ein Tumor in der grauen Substanz auf Höhe der C8-Nerven zu einer Lähmung der Hände ohne andere Funktionen wie das Gehen oder die Blasenkontrolle zu beeinflussen.

Weit häufiger ist jedoch eine Schädigung, welche die weisse Substanz, d. h. die grossen Faserbahnen einbezieht. Eine Verletzung der weissen Substanz hat weit reichende Folgen: Sie verhindert eine Weiterleitung motorischer und sensorischer Signale, so dass z. B. eine C8-Verletzung sowohl die Bewegung und Empfindung in den Händen, den Beinen sowie die Kontrolle der inneren Organe beeinträchtigt.

Wir unterscheiden zwischen der Paraplegie und der Tetraplegie: Bei der Paraplegie sind vorwiegend die Beine, bei der Tetraplegie sowohl Arme wie Beine betroffen. Die Höhe der Verletzung wird durch das letzte noch intakte Rückenmarksegment definiert. Die am häufigsten betroffenen Segmente sind C4– C7 sowie T12–L1.

Was geschieht bei einer Nervenzellverletzung?

Primäres Rückenmarkstrauma steht für die mechanische Verletzung des Rückenmarks, bei der Nervenfasern durchtrennt oder verletzt werden.

Die komplexen molekularen Vorgänge, die nach Schädigung von Nervenfasern des Zentralnervensystems (ZNS) oder eines Nervs im peripheren Nervensystem (PNS) auftreten, werden nach dem englischen Physiologen Augustus Volney Waller (1816–1870) als Wallersche Degeneration bezeichnet. Sie führen zum Absterben des unterhalb der Schädigung liegenden Axonteils (siehe Abb. 4). Erst danach wird die Myelinscheide abgebaut. Im PNS aber nicht im ZNS können periphere Nerven die ursprünglichen Leitstrukturen für das regenerative Faserwachstum nutzen, solange an der Schnittstelle noch keine Vernarbung eingetreten ist. Der proximale (oberhalb der Schädigung liegende) Axonstumpf kann mit einer Geschwindigkeit von 1 mm pro Tag nachwachsen und das Zielorgan, z. B. einen Muskel, von neuem versorgen. Dieser Mechanismus erlaubt, dass zum Beispiel nach einer tiefen Schnittwunde am Finger eine Wiederherstellung der Bewegung sowie der sensorischen Funktionen wie Druck- oder Schmerzempfindung möglich werden.

Abb. 5: Eine Verletzung des Rückenmarks führt zur Ausbildung einer Glianarbe.

An der Verletzungs- oder Läsionsstelle bildet sich eine Glianarbe. Diese ist undurchlässig für regenerierende Nervenfasern. Aktivierte Gliazellen sowie Entzündungsreaktionen vergrössern den primären mechanischen Schaden. Sie führen zum Verlust der Myelinscheide intakter Axone. Eine Therapie, z. B. Antikörper gegen Nogo, müsste somit das Auswachsen verletzter Nervenfasern (in grün) fördern sowie die Myelinisierung unterstützen.

Im Rückenmark oder Gehirn (ZNS) erfolgt auf die primäre, lokale Verletzung von Nervenzellen und Nervenfasern eine zweite Welle der Schädigung. Stunden oder gar Tage nach der eigentlichen Verletzung führen verschiedene zelluläre und molekulare Prozesse zu einer Vergrösserung des Gewebeschadens, der Bildung einer mit Flüssigkeit gefüllten Zyste und einer Zunahme der funktionellen Beeinträchtigung. Es gehen noch mehr Nervenzellen zugrunde. Verletzte Axone ziehen sich zurück und können nicht mehr auswachsen bzw. neue Verbindungen knüpfen. Andere noch intakte Nervenfasern verlieren ihre Myelinschicht und werden unbrauchbar für eine rasche Signalleitung. Verletzte Zellen, Axone und Blutgefässe setzen toxische Substanzen frei, die benachbarte Zellen angreifen. Die vermehrte Zellteilung von Gliazellen führt zur Ausbildung einer für Nervenfasern unpassierbaren Narbe, der Glianarbe (Abb. 5). In den meisten Fällen bleibt allerdings eine Gewebebrücke mit Nervenfasern neben der Narbe zurück. Diese Gewebebrücke ist für die Regeneration sehr wichtig, weil neu auswachsende Nervenfasern entlang der vorhandenen Axone wachsen. Sowohl während der Entwicklung als auch während regenerativen Prozessen orientieren sich auswachsende Axone an ihrer Umgebung. Dabei spielen neben vorhandenen Nervenfasern verschiedene Wegleitungsmoleküle der extrazellulären Matrix und auf Zelloberflächen eine wichtige Rolle.